新冠病突变基本饱和？专家这样解读

知道新冠病突变基本饱和？专家这样解读和新冠饱和的题是怎么一回事吗？听小编为你讲解吧！

近日，有流行病学专家表示，新冠病变异已基本饱和。新冠病真的“不可改变”吗？

在此前的学术会议上，不少专家也讨论过新冠病会在哪里发生变异。

复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏强调，机体免疫力对病突变的压力。他表示，病一直都有变异的“冲动”，但人类的主动免疫或者说感染、反复感染产生的免疫力会新冠病变异的方向。

中国科学院院士高福从整个自然界的广阔范围来看待病的变异。他表示，新冠病的宿主范围非常广泛，从老虎、狮子到老鼠、兔子，而且还在不断扩大。我们不能忽视新冠病可能带来的后果。更大的挑战。

无论是人体免疫力对病变异方向的，还是物种间“反复跳跃”的可能性，两位专家的观点表明，预测新冠病变异时需要考虑的因素有很多。

那么，新冠病变异是否会变得“饱和”呢？科技日报编辑在线采访了病学专家。

平均每年有24个位点发生突变

“新冠病的变异速度是平均每年24个变异。”病学专家、北京化工大学生命科学与技术学院院长童一刚告诉小编。这意味着三年过去了，现有的新冠病序列与现在的序列相同。与原始菌株的序列相比，平均突变碱基数约为70-80个。

为什么新冠病的变异速度相对稳定？

“新冠病有纠错机制，病复制时不可避免地会出现错配，不遵循A-U、C-G原则。比如流感病、HIV病就缺乏纠错机制，错配后就会发生突变。”佟一刚表示，和新型冠状病不同。错配后，它会有自己的纠错机制来纠正一些错配的碱基。

由于纠错机制，新型冠状病就像一个拥有在线质量控制系统的现代化工厂。复制过程中出错的概率相对较小。

“新冠病的基因组全长有3万多个碱基，即使我们只关注S蛋白的RBD区域，也有几百个碱基。从数学概念上看，新冠病的变异远非如此。”从达到饱和。”佟一刚说道。

此外，作为一种RNA病，新型冠状病具有不同的突变方式，包括渐进突变碱基突变和跳跃突变基因重组。例如，XBB是BA2101和BA275亚系的重组体。这些也使得病突变很难达到“饱和”。

当前病变异的焦点是免疫逃避。以后会产生耐药性吗？

目前对新冠病突变的研究主要集中在S蛋白RBD区域的数百个碱基上。目前还没有深入研究其他地区2万多个碱基变化对病的影响。

目前，疫苗接种已经帮助整个人群建立了免疫屏障，使得新冠病不得不应对人类宿主的免疫压力，不断改变S蛋白的RBD区域来实现免疫逃逸。

在未来与病的战斗中，人类仍需要通过科研创新创造更加严酷的环境，磨掉新冠病的“魔爪”。佟一刚表示，举例来说，为了防止新冠病未来在耐药性、耐环境性等方面发生其他位点的变异，药物研发应该有更广阔的视野，开发新的应鼓励具有多种作用机制的冠状病药物，以避免药物单一靶点引起的病耐药性的发展。

“人类对新冠病的研究还不能说足够彻底。”童一刚做了一个形象的比喻。人类百米跑的时间极限在10秒以内，而猎豹则在3秒以上。仍需要更多科学研究来对新型冠状病进行分类。病的致病潜力是有限的。

群体免疫力给新冠病进化带来巨大压力

张文宏曾坦言，“虽然病的变异没有方向，但病的进化是有规律、有方向的。目前病的性较低，导致我们无法追踪病的传播情况并提供预警”，有利于其传播、进化。”

目前传播速度更快、临床症状更隐秘的Omicron在新冠病中具有生存优势。基于此，张文宏认为，现在想要跳出Omicron株家族，创造出传播速度更快的株，难度很大。

“随着针对Omicron变种的疫苗在上继续使用，病需要在无形中传播。因此，株的力越弱，传播的速度就越快。”张文宏说道。

三年来，新冠病的进化轨迹无不存在与宿主免疫相互作用的痕迹。人群中高比例的疫苗接种以及再感染带来的免疫力将始终引导新冠病的进化。许多专家认为，它最终会变得像普通人类冠状病HCoV-OC43一样，不再产生严重症状。科技日报

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